Một nghiên cứu cho thấy thuốc GLP-1 cũ của Novo Nordisk có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh Alzheimer bằng cách bảo vệ não.

Liraglutide: Thuốc điều trị tiểu đường và béo phì có thể làm chậm tiến triển của bệnh Alzheimer

Theo dữ liệu từ một thử nghiệm giai đoạn giữa được công bố vào thứ Ba, liraglutide, một loại thuốc điều trị tiểu đường và béo phì từng được sử dụng hàng ngày, có thể làm chậm tiến triển của bệnh Alzheimer bằng cách bảo vệ não của bệnh nhân. Novo Nordisk bán liraglutide dưới dạng thuốc điều trị tiểu đường và béo phì với tên thương hiệu Victoza và Saxenda, tương ứng. Doanh thu hàng quý của các loại thuốc tiêm hàng ngày này đã tăng lên khi bệnh nhân chuyển sang sử dụng Ozempic, thuốc điều trị tiểu đường của hãng dược phẩm Đan Mạch, và Wegovy, thuốc giảm cân. Kết quả này bổ sung thêm bằng chứng ngày càng nhiều cho thấy, GLP-1s, một nhóm thuốc điều trị béo phì và tiểu đường rất phổ biến, có thể mang lại lợi ích sức khỏe đáng kể ngoài việc thúc đẩy giảm cân và điều chỉnh lượng đường trong máu.

GLP-1s: Tiềm năng điều trị vượt xa béo phì và tiểu đường

Trong hai năm qua, nhu cầu về GLP-1s đã tăng vọt, Novo Nordisk và đối thủ Eli Lilly đã nghiên cứu tiềm năng của các loại thuốc này ở bệnh nhân mắc các bệnh mãn tính từ bệnh gan nhiễm mỡ đến ngưng thở khi ngủ. Các nhà nghiên cứu từ Imperial College London đã theo dõi hơn 200 bệnh nhân ở Anh mắc bệnh Alzheimer từ nhẹ đến trung bình được phân ngẫu nhiên nhận tiêm liraglutide hàng ngày hoặc giả dược. Nghiên cứu này một phần được tài trợ bởi Novo Nordisk.

Kết quả đầy hứa hẹn từ thử nghiệm giai đoạn hai

Bệnh nhân được điều trị bằng liraglutide đã giảm 18% tốc độ suy giảm chức năng nhận thức sau một năm điều trị so với những người được dùng giả dược. Thử nghiệm giai đoạn hai cho thấy liraglutide làm chậm quá trình teo nhỏ của một số vùng não đóng vai trò quan trọng trong trí nhớ, ra quyết định, học tập và ngôn ngữ gần 50% so với giả dược, dựa trên các xét nghiệm MRI. Bệnh Alzheimer thường khiến não teo nhỏ khi bệnh tiến triển vì các tế bào thần kinh quan trọng bị phân hủy và ngừng hoạt động bình thường.

Tiềm năng của GLP-1s trong điều trị Alzheimer

Các nhà nghiên cứu đã trình bày kết quả vào thứ Ba tại Hội nghị Alzheimer’s Association International Conference (AAIC) ở Philadelphia, hội nghị nghiên cứu về chứng mất trí nhớ lớn nhất thế giới. Dữ liệu mới chứng minh sự đa dạng của các liệu pháp đang được phát triển hoặc thử nghiệm cho bệnh Alzheimer, mở đường cho các phương pháp điều trị mới và có khả năng cá nhân hóa hơn cho tình trạng này, theo Tiến sĩ Heather Snyder, Phó chủ tịch về quan hệ y tế và khoa học tại Hiệp hội Alzheimer’s. Gần 6 triệu người Mỹ mắc bệnh này, đây là nguyên nhân tử vong hàng đầu cho người lớn trên 65 tuổi, theo Hiệp hội Alzheimer’s.

Kết hợp GLP-1s với các loại thuốc nhắm mục tiêu amyloid

Đến năm 2050, số lượng bệnh nhân Alzheimer dự kiến ​​sẽ tăng lên gần 13 triệu người ở Mỹ. Không gian điều trị Alzheimer đã đạt được bước đột phá trong năm qua, với hai loại thuốc được chứng minh là làm chậm tiến triển của bệnh bằng cách nhắm mục tiêu vào một protein độc hại trong não gọi là amyloid, một dấu hiệu đặc trưng của bệnh. Đó là Kisunla của Eli Lilly và Leqembi của Eisai và Biogen.

An toàn và hiệu quả tiềm năng của liraglutide

Tiến sĩ Snyder cho CNBC biết dữ liệu mới vào thứ Ba “mở ra cánh cửa” cho các nhà khoa học khám phá việc kết hợp các loại thuốc nhắm mục tiêu amyloid với GLP-1s như liraglutide. Điều đáng chú ý là, các nghiên cứu hiện có cho thấy GLP-1s không mang lại nguy cơ sưng não và chảy máu, hai tác dụng phụ đã được liên kết với Leqembi và Kisunla. Bệnh nhân được điều trị bằng các liệu pháp nhắm mục tiêu amyloid phải trải qua MRI thường xuyên để theo dõi các tác dụng phụ đó.

Bước tiếp theo: Nghiên cứu sâu hơn và thử nghiệm lâm sàng

Trong thử nghiệm giai đoạn giữa, bệnh nhân được điều trị bằng liraglutide thường gặp các tác dụng phụ đường tiêu hóa liên quan đến các GLP-1s khác, chẳng hạn như buồn nôn. Điều đó có thể là một lợi thế khi sử dụng GLP-1s để điều trị bệnh nhân Alzheimer – chỉ một phần nhỏ trong số họ hiện đang được điều trị bằng các loại thuốc nhắm mục tiêu amyloid. “Có một loại thuốc có hồ sơ an toàn rất tốt và có thể được sử dụng rộng rãi – điều đó sẽ thay đổi lĩnh vực này đáng kể,” Tiến sĩ Paul Edison, giáo sư khoa học thần kinh tại Imperial College London và là tác giả chính của thử nghiệm, nói với CNBC.

Tiềm năng của GLP-1s trong điều trị Alzheimer

Ông cho biết GLP-1s, nếu được phê duyệt cho bệnh Alzheimer, “có thể được quản lý ở hầu hết mọi nơi trên thế giới mà không cần theo dõi quá nhiều” về tác dụng phụ, điều đó cho thấy “tiềm năng to lớn” cho các loại thuốc đó. Tuy nhiên, ông lưu ý rằng cần nghiên cứu thêm. Edison tham gia vào thử nghiệm EVOKE của Novo Nordisk. EVOKE đang được tiến hành để kiểm tra semaglutide, thành phần hoạt tính trong Wegovy và Ozempic, ở gần 2.000 bệnh nhân Alzheimer.

Kết luận

Trong một tuyên bố, Novo Nordisk cho biết họ hoan nghênh các nghiên cứu độc lập điều tra GLP-1s của họ như là liệu pháp cho các tình trạng khác, nhưng lưu ý rằng các sản phẩm đó hiện chưa được phê duyệt cho bệnh Alzheimer. Các biện pháp đánh giá chức năng nhận thức và thể tích não không phải là mục tiêu chính của nghiên cứu. Mục tiêu chính của thử nghiệm là đo lượng glucose mà não tiêu thụ, điều này rất quan trọng để đánh giá chức năng nhận thức. Khi bệnh Alzheimer tiến triển, tốc độ sử dụng glucose trong một số vùng não giảm xuống.

Hiệu quả tiềm năng của liraglutide trong điều trị Alzheimer

Edison cho biết ông và nhóm của ông tin rằng họ không có đủ người tham gia trong thử nghiệm để chứng minh sự thay đổi đáng kể về tốc độ đó. Nhưng ông gọi đó là điều đáng khích lệ khi liraglutide đạt được mục tiêu thứ hai của nghiên cứu là chứng minh lợi ích về chức năng nhận thức, cùng với một mục tiêu khác là thay đổi về thể tích não. Những phát hiện đó cho thấy GLP-1s như liraglutide có thể bảo vệ não, Edison lưu ý.

Cơ chế tác động tiềm năng của liraglutide

“Tôi nghĩ rằng việc chứng minh sự cải thiện nhận thức là điều quan trọng, bởi vì đó là điều mà bệnh nhân quan tâm,” ông nói với CNBC. Ông cho biết liraglutide có khả năng đạt được điều đó thông qua nhiều cách, chẳng hạn như giảm viêm trong não, cải thiện cách các tế bào thần kinh trong não giao tiếp và giảm kháng insulin cũng như giảm hai dấu hiệu đặc trưng của bệnh Alzheimer: protein độc hại gọi là mảng amyloid và tau. Edison cho biết cần nghiên cứu thêm để xác nhận điều đó.

---

Nguồn: https://cnbc.com

Xem bài viết gốc tại đây